Этой новостью поделились исследователи из университета Риверсайд (США, штат Калифорния). Согласно полученной информации они обнаружили уникальную химическую систему, которая и является причиной множества патологических аномалий при болезни Альцгеймера.
В качестве основных нарушений при данном расстройстве медики отмечают наличие аномальных кластеров бета-амилоида и тау-протеина, взаимодействие которых происходит между нейронами системы.
Новая версия появления болезни Альцгеймера
Научный портал sciencedaily.com сообщает, что ранее, до опубликованного исследования, привычное лечение этого недуга в первую очередь было направлено на устранение “бляшек” – нарушенных белковых структур в мозгу пациента. Однако сейчас ученые могут разработать новые способы лечения болезни Альцгеймера, так как они утверждают, что нашли альтернативный вариант появления расстройства.
Руководитель исследовательской группы, профессор Райан Р. Джулиан сказал, что практически с момента открытия болезни существовала только одна теория ее появления – теория накопления подобных кластеров между нейронами. Множество клинических испытаний не принесли какого-либо значимого результата.
Профессор добавил, что ученые обращают внимание только на “бляшки” в мозгу пациента и игнорируют скопление лизоса. По его словам, влияния этих двух структур на нейроны и есть причина возникновения болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера и лизосомы
Лизосомы – вещества, расщепляющие старые белки и липиды с целью создания новых клеток. Чтобы поддерживать синтез протеинов в организме, лизосомы регулярно должны разрушаться.
Когда они не справляются с расщеплением нового вещества, то оно в свою очередь остается внутри лизосомы. Биологический цикл расщепления оказывается нарушен. В конечном итоге этот процесс приводит к накоплению лизосом.
Профессор Джулиан отметил, что биологический материал пациентов с Альцгеймером и пациентов, страдающих от лизосомной болезни весьма схожи. Но в случае, когда мозг перенасыщен лизосомами, поставить диагноз можно уже спустя пару недель после рождения, а продолжительность жизни составляет не больше 3-4 лет. Отличие болезни Альцгеймера в том, что определяют недуг значительно позже, а сам процесс протекает в разы медленней.
Принцип “отзеркаливания” веществ
Исследователи выдвинули теорию, согласно которой долговечные белки могут подвергаться случайным модификациям, что в свою очередь делает их непригодными для взаимодействия с лизосомами.
В итоге вещества меняют свое первичное состояние на “зеркальное”. Если подойти к изучению болезни с данной версии, то в будущем оно может открыть новые работающие способы борьбы с Альцгеймером.
В качестве примера изменений в структуре аминокислот, Джулиан привел пример доминирования одной из рук. Если попробовать надеть на правую руку перчатку от левой, то это будет крайне неэффективно. Так же и с ферментами, расщепляющих белок, но в итоге “зеркально” видоизмененных.
Как показали опыты, такие модификации могут происходить в тау-протеине, и в бета-амилоде. Подобная реакция протекает практически незаметно, поэтому ученые ранее не обращали на это внимание.
Оставьте первый комментарий